Bakteriel plettersygdom, som reducerer både frugtudbytte og kvalitet, har været et voksende problem i tomater i løbet af de sidste fem år. Fordi den skyldige bakterie, Pseudomonas syringae, foretrækker et køligt og vådt klima, har afgrøder på steder som New York State været særligt modtagelige.
Nylig forskning ved Boyce Thompson Institute ledet af postgraduates Carolina Mazo-Molina og Samantha Mainiero og overvåget af fakultetsmedlem Greg Martin kan ændre dette. Udgivet i august-udgaven af The Plant Journal, har deres arbejde afsløret det første kendte gen, der giver resistens til en bestemt stamme, kaldet "race 1", af bakterien, der forårsager plettersygdom.
Et andet resistensgen, Pto, som giver resistens over for race 0-stammer af Pseudomonas syringae, er blevet brugt i over 25 år. Men afgrøder forbliver sårbare over for den stadig mere almindelige race 1-stamme, hvilket resulterer i betydelige tab for avlerne.
Med opdagelsen af dette nye gen, som forskerne har døbt Pseudomonas tomat race 1 (Ptr1), kan skader forårsaget af bakteriel pletter snart blive en saga blot.
"Vi arbejder med planteavlere nu for at introducere Ptr1-genet i tomatsorter, der allerede har Pto," forklarer Martin, som også er professor ved Cornell University's School of Integrative Plant Science. "Hvis du gør det, så vil du have resistens over for alle kendte bakterier, der forårsager plettersygdom."
naturligt udvalg og serendipity
Projektet startede i 2015, efter et tilfældigt udbrud af bakteriel plettersygdom på en af Cornells forskningsfarme, hvor BTI-fakultetsmedlem Jim Giovannoni forskede i tomatfrugtkvalitet. Giovannoni er også USDA-videnskabsmand og adjungeret professor ved Cornell's School of Integrative Plant Science.
"Speck disease udslettede hele deres forsøg med undtagelse af to planter," forklarer Martin. "Begge disse planter viste sig at have Ptr1-resistensgenet. Dette var et bemærkelsesværdigt sammenfald af naturlig udvælgelse og serendipitet."
De to planter, der overlevede, indeholdt begge et gen afledt af Solanum lycopersicoides, en vild slægtning til den dyrkede tomat. Ved at indsamle frø af planterne og studere deres arvemønstre, fastslog holdet, at en enkelt region på ét kromosom er ansvarlig for at give resistens, arbejde, der blev offentliggjort i Molecular Plant-Microbe Interactions i 2019. I denne seneste artikel har de identificeret et specifikt gen i denne region, der giver race 1-resistens, Ptr1-genet.
Mazo-Molina beskrev spændingen ved at identificere genet. "Når vi fandt Ptr1, ville jeg altid sige, at det 'kan være genet' eller 'kunne være genet'," forklarer hun. "Men på et tidspunkt var jeg i stand til at fortælle mig selv: 'Dette er genet. Du behøver ikke at tvivle på det.'"
Ptr1 koder for et protein, der indirekte detekterer tilstedeværelsen af et patogent protein kaldet AvrRpt2. Både æble og den populære modelplante Arabidopsis har gener, der koder for proteiner, der også genkender det samme bakterieprotein.
"De tre proteiner er helt forskellige," siger Martin. "Der er ingen lighed overhovedet. Det ligner et eksempel på konvergent evolution, uafhængige løsninger i forskellige planter til det samme problem."
"Fordi påvisning af AvrRpt2 har udviklet sig flere gange gennem evolutionær historie, spiller AvrRpt2-proteinet sandsynligvis en nøglerolle i patogenets evne til at inficere planter," siger Martin.
Næste trin
Nu hvor genet er blevet identificeret, er teamet fokuseret på at udvikle tomatsorter, der bærer Ptr1-genet. "Den vilde art, hvor Ptr1 naturligt findes, er virkelig svær at krydse med dyrkede tomater," forklarer Mainiero. "Vi kan ikke bare bruge traditionelle avlsmetoder."
Der kan heldigvis være en anden måde.
"En defekt form af genet er allerede til stede i mange tomatsorter," siger Martin, "med naturlige mutationer, der har gjort det ikke-funktionelt. Der er en ny type genredigeringsteknologi kaldet CRISPR Prime Editing, som måske giver os mulighed for at gå ind og reparere dette defekte gen."
Mainiero planlægger at arbejde på CRISPR Prime Editing-projektet, og Mazo-Molina vil fokusere på at forstå den molekylære virkningsmekanisme, der ligger til grund for Ptr1.
Martin understreger, at samarbejdet mellem Mainiero og Mazo-Molina var nøglen til projektets succes. "Det er et godt eksempel på et samarbejde i et laboratorium mellem to forskellige laboratoriemedlemmer," siger han. "De arbejdede problemfrit som et team."
